Het dossier SANTENS/AG : conclusies (deel 4) - het CAUSAAL VERBAND ongeval - whiplash - NAH / TBI -

Verzekeringen en gerechtsdeskundigen beweren steeds dat het "causaal verband tussen de persisterende klachten en het ongeval niet aangetoond is" en dat het een "complex dossier" betreft.

Dat is natuurlijk larie.

De klachten zijn immers een EVIDENTIE en een gekend, typisch gevolg van whiplash met TBI = NAH. Dit is al EEUWENLANG zelfs, gekend, én in detail omschreven in de literatuur sinds de jaren '60 zoals u hieronder zal kunnen lezen.

Voeg steeds deze video toe als stuk in uw verdediging als de verzekering het causaal verband betwist. U moet wel voor een usb stick of cd rom zorgen voor de rechtbank. Controleer of de rechtbank het videoformaat kan openen.

Uit onderstaande info kan u plukken om het causaal verband in uw dossier aan te tonen. Bezorg deze informatie aan uw advocaat.

(Tack en Verstraelen zijn de 2 corrupte "coördinerende experten" uit de 2de en 1ste expertise in het dossier SANTENS/AG. Verweerster is verzekering AG. Concluante is Santens zelf. Deel 4 is het vervolg op eerdere gepubliceerde fragmenten. Om ze allemaal te vinden kan u in google "conclusies dossier SANTENS/AG" intikken)

Vindt u dit nuttig of wil u graag meer info ? Like en deel dan onze facebook pagina of

Kom dan op 6 april naar Kortrijk.

1. HOE STAAT DIT BEWUSTZIJNSVERLIES IN RELATIE MET HET CAUSAAL VERBAND ?

De beste manier om aan uw rechtbank duidelijk te maken wat er op lichamelijk vlak precies gebeurd is tijdens het ongeval, is deze video (stuk 78). Geen nood, hij duurt slechts enkele minuten … En hij is niet ingewikkeld en niet technisch.

We kennen intussen de mening van uw rechtbank over ‘medische zaken’. Echter deze video is een ESSENTIEEL STAVINGSSTUK OM HET CAUSAAL VERBAND te bewijzen. We durven er dan ook op aan te dringen dat uw rechtbank deze zeer aandachtig bekijkt. Als zij écht een grondig inzicht wil in het ongevalsgebeuren, dan maakt deze video daar integraal deel van uit en mag deze in geen geval ‘overgeslagen’ worden.

Want wat verweerster samen met Tack, en Verstraelen voor hem, tracht te bekomen, is uw rechtbank te overtuigen van het feit dat er helemaal géén letsel is opgetreden op het moment van het ongeval. DEZE VIDEO BEWIJST VAN WEL.

Herinner u de uitleg van 8 april 2015. De tekening met de neuronen en axonen. Kort samengevat : de neuron is de hersencel. De axon is de ‘kabel’ of ‘leiding’ die deze neuronen met elkaar verbindt.

De informatie die van de ene hersencel naar de andere verstuurd wordt, verloopt via deze axonen. Ze gebeurt via chemische stoffen, die neurotransmitters heten.

In de video ziet u wat er gebeurt met enerzijds HET HOOFD, anderzijds DE NEK, als er een voorwaarts-achterwaartse beweging gebeurt (acceleratie-deceleratie) zoals bij een remmanoeuver, zelfs vanaf 5 km/uur en zelfs zonder ergens tegen te botsen !

De video laat zien wat er tijdens het ongeval van concluante met het hoofd en de nek van concluante gebeurd is.

Door de video te bekijken, zal uw rechtbank ook vaststellen dat de zo vaak gebanaliseerde ‘whiplash’ in realiteit hand in hand gaat met hersentrauma ! DAT IS WAT VERZEKERINGEN VOOR SLACHTOFFERS, ADVOCATEN EN RECHTBANKEN VERBORGEN WILLEN HOUDEN !

Whiplash 0 à 3 % BI … Hersentrauma naargelang de ernst, secundaire klachten, al dan niet hypofyseletsel … 25 à 100 % BI ! SCHONE WINSTEN VOOR VERZEKERINGEN nietwaar, als ze zo 10.000 à 15.000 mensen per jaar die daar levenslange klachten aan overhouden, niet hoeven te vergoeden !

Het is logisch : als je je nek beweegt, bewegen de hersenen mee. Als het hoofd naar achter geslingerd wordt, beweegt de nek mee. ZE HANGEN SAMEN. Als de nek op zijn beurt zo hevig beweegt, zet de beweging zich verder in de rug. Zo komt men tot de benaming hoofd-nek-rug SLINGER trauma. Het is 1 van de meest besproken onderwerpen op ‘lesdagen’ verzekeringsgeneeskunde. Omdat de hersenen alles controleren. En als daar iets fout loopt, het soms grondig fout loopt.

De strategie van verweerster en Tack bestaat erin, om uw rechtbank wijs te maken dat “geen klap OP of TEGEN het hoofd = geen letsel”.

DAT DRUIST IN TEGEN IEDERE MEDISCHE BASISKENNIS DIE SINDS TIENTALLEN JAREN WERELDWIJD GEKEND IS en is bovendien een strafbaar feit : INTELLECTUELE VALSHEID IN GESCHRIFTE. Dat is zekerlijk een neuroloog als Tack onwaardig. Als er een klap OP of TEGEN het hoofd is, dan komt die klap juist op de SCHEDEL terecht en de SCHEDEL vangt die klap deels op. De hersenen worden in meer of mindere mate ‘door elkaar geschud’.

Maar het eigenlijke hersentrauma krijg je NIET door een klap OP of TEGEN het hoofd, maar wél door de hersenen die VAN BINNEN tegen de schedel kwakken enerzijds, en die door elkaar geschud worden anderzijds, waardoor dieper gelegen lagen witte stof over elkaar heen geschoven worden, waardoor diep in de hersenen ook schade kan ontstaan ! Uiteraard zal een schedelbreuk of barst in de schedel (= letsel aan de schedel) geen losstaand feit zijn en zal dit ook gepaard gaan met een hersentrauma (= letsel aan de hersenen).

In de video zal uw rechtbank ook zien WAAROM men spreekt van ‘frontaal hersenletsel: het voorste deel van de hersenen kwakt tegen voorkant van de schedel (en daar zitten juist de zones die geheugen, concentratie, aandacht, werkgeheugen, executief, … regelen en die een normaal dagelijks functioneren mogelijk maken). Frontaal hersenletsel wil dus NIET automatisch zeggen : met je hoofd tegen de voorruit botsen of een voorwerp tegen je voorhoofd krijgen. Het slaat op de zone van de hersenen die tegen de schedel gekwakt wordt.

Het achterste deel van de hersenen kwakt tegen de achterkant van de schedel (en daar zitten juist de zones die het zicht – VISUSPROBLEMEN ! – en de motoriek – TRAGER BEWEGEN, spierspasmen, … e.a.) aansturen.

Bij een ‘banale whiplash’ met hersentrauma worden m.a.w. MEERDERE ZONES VAN DE HERSENEN GERAAKT.

Dat verklaart juist waarom er een GROOT AANTAL KLACHTEN optreedt.

Op 2 : 19 minuten in de video ziet u wat er gebeurt bij de zgn. ‘axonale hersenschade’ : de axonen scheuren door. Dit noemt ‘shearing’ of ‘axonal shearing’.

M.a.w. : de verbindingen, de kabels, de leidingen die de neuronen met elkaar verbinden, gaan stuk doordat de hersenen enerzijds tegen de schedel kwakken, anderzijds door elkaar geschud worden, en hierbij ook zones diep in de hersenen over elkaar heen geschoven worden. De hersencellen kunnen na het doorscheuren van deze axonen NIET meer met elkaar communiceren.

Dat is waarom alles trager gaat : de netwerken tussen de neuronen worden onderbroken, zijn verstoord. Dat is waarom verwardheid en duizeligheid optreedt : de hersenen krijgen de informatie niet meer of niet snel genoeg meer verwerkt. Herinner u de autostrade met de 5 rijvakken, waarbij er 3 of 4 rijvakken afgesloten worden : alle verkeer moet nu over 1 rijvak passeren …

Op 2 : 38 minuten in de video ziet u wat er vervolgens gebeurt : de kapot gescheurde axonen STERVEN AF. Belangrijk hierbij is dat :

1. De boodschappers, de informatie(dragers), de neurotransmitters, verlaten de kapot gescheurde axonen, komen vrij en komen in het hersenvocht / in de extracellulaire hersenzones (de vrije ruimte, de ‘leegte’ in de hersenen tussen de axonen en neuronen door) terecht. Dit zijn chemische stoffen. Daar leiden deze tot toxiciteit. Zeer simplistisch gezegd worden de hersenen ahw vergiftigd. Als er veel axonen scheuren, komen er dus veel van die ‘gifstoffen’ in het hersenen terecht. Ze kunnen niet weg uit de hersenen, want die zitten vast in de schedel. Als je neus verstopt is, kan je je neus snuiten en het vuil er uit krijgen. Bij de hersenen kan je dat niet. Het leidt tot ontsteking van de hersenen. Dat vertaalt zich o.m. in hoofdpijn.

2. Het afsterven van deze axonen kan UREN tot DAGEN NA HET OORSPRONKELIJKE ONGEVAL blijven doorgaan ! Waarom ? Omdat, zoals u kan zien in de video, die axonen allemaal met elkaar in verbinding staan. Er ontstaat een KETTINGREACTIE, een domino-effect. De gevolgen van het moment van het ongeval zijn dus NIET beperkt tot het moment van het ongeval, maar tot DAGEN NA het ongeval. U kan het zien als een domino. Als u tegen de eerste domino tikt, ligt de laatste niet tezelfdertijd om. Daar zit tijd tussen. Juist daarom werden de klachten van concluante ERGER de volgende dag, en NOG ERGER de dag erop, enz.

Op 3 : 00 minuten in de video ziet u wat het gevolg daarvan is : omdat de axonen scheuren, vervolgens afsterven, beginnen ook de NEURONEN (de eigenlijke hersencellen) af te sterven.

Ook dit proces kan 24 tot 48 uur doorgaan, nadat de axonen die er mee in verbinding stonden, afgestorven zijn.

Op 3 : 08 minuten hoort u een zeer belangrijke opmerking : het afsterven van de neuronen (dus 24 tot 48 uur na het afsterven van de axonen) LEIDT TOT EEN VERERGERING VAN HET INITIEEL TRAUMA.

In geval dat de kettingreactie van het doorscheuren van de axonen bvb. in erge gevallen (of wanneer de nodige rust niet mogelijk blijkt !) een week lang duurt, dan betekent dat dat er na die week nog bijkomend gedurende 24 à 48 uur later neuronen blijven afsterven.

Op 3 : 20 minuten krijgt u een overzicht van de typische symptomen van axonale hersenschade :

• Kort bewustzijnsverlies (zoals het geval was bij concluante)

• Geheugenstoornis (zoals het geval was bij concluante)

• Verminderd ‘praktisch denken’, probleemoplossende capaciteit, organisatievermogen (zoals het geval was bij concluante)

• Verminderd sociaal functioneren (zoals het geval was bij concluante)

• Aandachts/perceptiestoornis (zoals het geval was bij concluante)

Zeer ernstige gevallen leiden tot coma, soms een blijvende vegetatieve staat (vrij vertaald en een beetje overdreven om u een goed beeld te geven : leven als een plant)(en dat is juist het vooroordeel dat leeft rond hersentrauma : men hoort ‘hersentrauma’ en men denkt automatisch aan iemand die als een plant leeft. Er zijn veel vormen van hersentrauma’s of NAH : niet-aangeboren hersenletsel. Niet iedereen met NAH leeft als een plant. Voor zij die niet leven als een plant, wil dat omgekeerd niet zeggen dat ze geen hersentrauma hebben !)

Op 1 miljoen mTBI slachtoffers houden er meer dan 300.000 blijvende klachten aan over. Dat is 1 op 3, ofte zo’n 35 %.

(tiens, in België niemand volgens de gerechtsdeskundigen = verzekeringsartsen, is dat niet een beetje raar ?)

Op 4 : 13 minuten wordt bevestigd dat axonale hersenschade doorgaans NIET zichtbaar is op MRI en CT scan.

Dit werd ook al gemeld door Dr S. en door Professor F. en door Dr J. en staat ook in het VAPH protocol (zie verder). Terwijl uw gerechtsdeskundige Tack u, MET KENNIS VAN ZAKEN, BEWUST, bleef voorhouden – voorliegen beter – dat MRI hét middel bij uitstek is om hersenschade vast te stellen !! Ook dit is intellectuele valsheid in geschrifte.

Vb : Citaat verslag Professor F. (stuk 79) blz. 10 : blijvende invaliditeit, toch geen afwijkingen op CT en MRI scan :

Detecting DAI in vivo is not always possible, as diffuse injury does not necessarily present with gross abnormalities on CT and MRI scans. Especially poignant are cases of mild complicated TBI, where patients suffer from post-concussive symptoms that may lead to long term disability, yet have normal appearing CT and MRI scans (Bazarian et al. 2007 ; Inglese et al. 2005 ; Hughes et al. 2004; Scheid et al. 2003 ).

Blz. 11 zelfde verslag :

Het is belangrijk mee te delen dat het organisch substraat van cognitieve stoornissen zoals tengevolge van DAI na bv. een mTBI niet altijd zichtbaar is op de klassieke STRUCTURELE hersenscans zoals CT en MRI/NMR.

Ook wordt gezegd dat artsen zich moeten baseren op het KLINISCH BEELD (maw : de symptomen) om TBI als diagnose te stellen.

En wat doen uw experts ? De symptomen en het klinisch beeld straal negeren …

2. HOE VERTAALT DEZE ALGEMENE VIDEO ZICH NAAR HET BEWIJS VAN NEK- EN HERSENLETSEL EN CAUSAAL VERBAND MET ONGEVALSGEBEUREN IN DIT CONCRETE DOSSIER ?

• Er was acceleratie-deceleratie tijdens het ongeval. Er was een remmanoeuver. De snelheid bedroeg 50 à 55 km / uur. Dit werd door alle partijen erkend.

• Er is een groot aantal klachten opgetreden na ongeval. Tack en verweerster gaan dit juist benadrukken en zelfs ridiculiseren : allée, zoveel klachten, het is te veel om geloofwaardig te zijn … Terwijl juist dit er op wijst dat er VERSCHILLENDE zones in de hersenen geraakt werden, zoals de video laat zien. Alle partijen hebben erkend dat er een veelheid aan klachten ontstond na ongeval.

• De verwardheid en sufheid en duizeligheid en omvallen onmiddellijk na ongeval wijzen er juist op dat er axonen doorgescheurd zijn : de communicatie in de hersenen was totaal verstoord. Getuige Hilde Van Esbroeck bevestigt dit.

• Er was onmiddellijk hoofdpijn. Niemand kan dat ontkennen, het staat ook op het aanrijdingsformulier.

• Er was onmiddellijk nekpijn. Niemand kan dat ontkennen, het staat op het aanrijdingsformulier. Dat wijst juist op de ernst van de ‘schudding’ van de hersenen. In geval de ‘schudding’ beperkt zou geweest zijn, dan was er ook geen of tenminste minder nekpijn geweest. De omvang van de schudding is evenredig met de nekpijn. De nekpijn was net als de hoofdpijn niet te harden na enkele dagen. Om ligamentair letsel op te lopen (ligamenten die doorscheuren, zoals vastgesteld door Dr Seynaeve, en zoals voelbaar zelfs met de blote hand door osteopaten, kinesisten), moet de ruk aan het hoofd aanzienlijk geweest zijn.

• Verweerster en Tack zeiden zelf op de zitting van 8 april 2015 : “U bent pas daags nadien naar de dokter geweest”. Dit in een poging om de SCHIJN te wekken dat het ‘allemaal niet erg geweest was’ en dat er feitelijk ‘niets gebeurd was op het moment van ongeval’. Dit in een zoveelste poging om uw rechtbank te misleiden. En het klopt: concluante is pas de dag na ongeval naar de huisarts geweest. Dat wijst er juist op dat het proces van ‘shearing’, de kettingreactie waarbij steeds meer en meer neuronen en axonen afsterven, en waarbij er dus steeds meer neurotransmitters / chemische stoffen (lees: vergif) in de hersenen terecht kwamen, nog steeds bezig was, en meer nog, zich verder uitbreidde.

Dat is geen bewijs van afwezigheid van letsel, zoals zij zo graag zouden laten geloven, maar juist een bewijs van de ERNST en OMVANG van de axonale hersenschade opgelopen tijdens ongeval ! Bijkomend toont het aan, dat concluante NIET de intentie had om ‘te profiteren’ van het ongeval zoals verweerster en Tack en co graag willen laten geloven. Moest concluante willen ‘profiteren’, dan had ze zich toch onmiddellijk laten wegvoeren met de ambulance ? Dan had ze toch moord en brand geschreeuwd en meteen haar klachten beginnen overdrijven om die erger voor te stellen ? Of dan had ze een valse verklaring afgelegd en gezegd dat ze wél haar hoofd gestoten had ? Moest concluante een ‘theatrale persoonlijkheidsstoornis’ hebben, dan had ze toch een hele show verkocht na ongeval ? Dan had ze toch van het ongeval een heel drama gemaakt meteen na ongeval en was ze meteen naar huisarts of spoed gerend ? Moest concluante een ‘voorafbestaande psychische stoornis’ of ‘burnout’ gehad hebben, dan zou ze toch ter plekke in huilen uitgebarsten zijn ? Of ingestort zijn ? Maar nee. Ze zat zij daar. Afin. Haar lichaam zat daar. En haar geest was ergens heel ver weg aan het zweven. Zonder veel goesting om terug te keren in haar lijf.

• De klachten van concluante VERMINDERDEN niet in de dagen na ongeval. Integendeel, ze werden steeds erger ! Tot concluante uiteindelijk niets meer kon, niets meer kon verdragen, in stilte in het donker lag de hele dag. Dit MAANDEN aan een stuk. Ook dit wijst juist op axonale hersenschade en vormt een indicatie van de OMVANG van de sterfte van axonen en neuronen !

• Alle vermelde symptomen zowel uit de video als uit de definitie van Mumenthaler zijn van toepassing op concluante.

Vast staat, dat zowel verweerster als uw gerechtsdeskundigen MET OPZET, BEWUST, algemeen geweten, algemeen gekende, algemeen aanvaarde MEDISCHE FEITEN verdraaid hebben, en zoals reeds meermaals gezegd, vlakaf in uw gezicht staan liegen hebben, met 1 doel : in geen geval hersenletsel erkennen ! Zij hebben zich schuldig gemaakt aan intellectuele valsheid in geschrifte.

Uw rechtbank zal zich herinneren dat Tack van bij het begin van de expertise liet weten : “Aanvaard nu eens mevrouw dat uw letsels nooit aanvaard zullen worden.” Wel, tenminste is hij toen eerlijk geweest … hij heeft woord gehouden.

3. OOK PROFESSOR F. BEWIJST IN ZIJN VERSLAG VAN 06.04.2015 ZEER UITGEBREID DAT DE KLACHTEN VAN CONCLUANTE TOT OP VANDAAG IN CAUSAAL VERBAND MET ONGEVALSGEBEUREN STAAN. (stuk 79)

HIERBIJ DIENT TE WORDEN OPGEMERKT DAT GERECHTSDESKUNDIGE TACK OP GEEN ENKELE OPMERKING DIE HIERONDER STAAT, IS INGEGAAN EN DAT HIJ GEEN ENKELE OPMERKING, DIE HET CAUSAAL VERBAND TUSSEN DE KLACHTEN ONTSTAAN NA ONGEVAL EN TOT OP VANDAAG, TEGENGESPROKEN HEEFT OF WEERLEGD HEEFT.

DIT IMPLICEERT DAT GERECHTSDESKUNDIGE TACK AKKOORD IS MET ONDERSTAANDE.

ANDERS ZOU MEN REDELIJKERWIJS MOGEN VERWACHTEN DAT HIJ ALLE ONDERSTAANDE BEWIJZEN VAN CAUSAAL VERBAND ZOU BETWIST HEBBEN.

EEN ARTS DIE ONDERSTAANDE BETWIST, ZOU ZICH IMMERS SCHULDIG MAKEN AAN INTELLECTUELE VALSHEID IN GESCHRIFTE.

TACK WENSTE NIET ZO VER TE GAAN. HIJ BEPERKTE ZICH TOT HET LOUTER NEGEREN VAN ALLE BEWIJZEN VAN CAUSAAL VERBAND EN GEEN OPMERKINGEN TE FORMULEREN. DAT IS OP ZICH REDEN GENOEG OM ZIJN DESKUNDIGENVERSLAG AF TE WIJZEN.

EEN DESKUNDIGENVERSLAG DAT NIET ANTWOORDT OP MEDISCH GEFUNDEERDE FEITEN EN KRITIEK, DAT NIET ANTWOORDT OP OPMERKINGEN OP HET VOORVERSLAG, GETUIGT VAN ONDESKUNDIGHEID EN ONVOLLEDIGHEID EN KAN BIJGEVOLG NIET WEERHOUDEN WORDEN.

C.1

Bijkomend toont Professor F. het causaal verband tussen ongeval, whiplash en axonale hersenschade, dat hierboven aan de hand van de video werd aangetoond, uitgebreid aan.

Uw experten erkennen allemaal dat er whiplash is, maar de bijhorende (en aangetoonde) axonale hersenschade, die zou er niet zijn ? Dat op zich klopt al niet en zij weten dat maar al te goed.

Het is hetzelfde als zeggen : ja we hebben een tand getrokken, maar nee, er zit geen gat in uw kaakbeen daar waar de tand stond. De 2 zijn even onlosmakelijk met elkaar verbonden als een nekletsel dat is met een hoofdletsel. Het een erkennen impliceert het ander erkennen, wil men medisch correct te werk gaan. Er is een nekletsel met doorgescheurde ligamenten (kan je nagaan hoe groot de wrong moet geweest zijn), maar nee, het hoofd dat heeft niet meebewogen, die hersenen hebben geen duwtje gekregen. Komaan …

De bovenstaande video is duidelijk, men kan er met de beste wil van de wereld niet omheen : nek- en commotio cerebri gaan hand in hand.

Citaat verslag Professor F. blz. 7 : whiplash veroorzaakt commotio cerebri (maw : hersentrauma, commotio cerebri, TBI, allemaal andere woorden die op commotio cerebri neerkomen). Maw : als de whiplash erkend is (en die is erkend, er is 3 % voor toegekend), is meteen ook de oorzaak van commotio cerebri erkend.

Immers, de oorzaak van commotio cerebri in dit dossier ligt NIET bij een slag OP of TEGEN het hoofd. Er was geen impact met het hoofd. Dan schiet er maar 1 verklaring meer over : het is de hoofd-nek-rug-slingerbeweging zoals omschreven door Dr J. die het hersentrauma veroorzaakt heeft.

In het verslag van Professor F. staat duidelijk dat commotio cerebri veroorzaakt wordt door een whiplash beweging en dat van daaruit de volgende hersenzones geraakt kunnen worden : temporale cortex, amygdala, hippocampus, mediale temporale cortex (en dat zijn degene die in de Q-EEG verslagen opduiken !!)

In Ommaya stated (Ommaya AK et al (1968) Whiplash and brain damage. JAMA 204:75–79; Ommaya AK (1988) Mechanisms and preventive management of head injuries: a paradigm for injury control. In: 32nd annual proceedings of Association of the Advancement of Automobile Medicine, Seattle, WA, Sept 12–14 1988) that the centripetal forces during acceleration-deceleration lead to an abnormal stretching of the cerebrum with, furthermore, a sudden transient increase of the pressure of the cerebrospinal fluid (Swenson MY et al (1990) Transient pressure changes in the spinal canal under whiplash motion. Report R-008. Department of Injury Prevention, Chalmers University of Technology,Gothenbur). Conclusion: whiplash provokes a commotio cerebri with potential injuries of temporal cortex, amygdala, hippocampus, medial temporal cortex, corpora mamillaria, medial thalamus, basal nuclei, prefrontal cortex, and retrosplenial cingulate cortex. All these structures may be involved in the genesis of neuropsychological symptoms (Jenkins A et al (1986) Brain lesions detected by magnetic resonance imaging in mild and severe head injuries. Lancet 23:445–446; Hofstad H, Gjerde IO (1985) Transient global amnesia after whiplash trauma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 48:956–957; Kischka U et al (1991) Cerebral symptoms following whiplash injury. Eur Neurol 31:136–140).

C.2

Meer nog: het is juist de ‘shearing force’ (scheurkracht) die ontstaat tijdens de acceleratie-deceleratie die de meest voorkomende HOOFDOORZAAK (primary) is van axonale hersenschade !

Citaat uit verslag Professor F. blz. 13 :

Diffuse axonal injury produced by shear forces generated during acceleration-deceleration of the nervous tissue is considered to constitute the primary pathophysiologic cause of traumatic brain injuries especially to the parasagittal white matter

Het houdt dus geen steek dat én Verstraelen én Tack de WAD (whiplash associated disorder) erkennen, maar NIET de shearing (het scheuren) van de axonen die hiermee gepaard gaan.

C.3

De klachten vandaag zijn te herleiden tot het ongevalsgebeuren.

Dat blijkt oa uit blz. 14 van Professor F.’s verslag : zelfs na jaren kunnen de cognitieve stoornissen aanhouden : de verminderde aandacht is zelfs na jaren niet compleet hersteld.

Decreased attention is a major result of mild traumatic brain injuries and is also considered to cause concomitant cognitive deficits (Binder LM (1986) Persisting symptoms after mild head injury: a review of the postconcussive syndrome. J Clin Exp Neuropsychol 8:32). The decreased attentiveness may remain for a longer period depending upon the age of the patient and may not be completely restored even after years.

Ook uit stuk 341 blijkt de NEFASTE invloed van de voorwaarts-achterwaartse beweging, én : al even belangrijk, de rotatie van de hersenen die ook Dr J. in zijn verslag vermeldt. Herstel van verminderd hersenfunctioneren kan jaren duren, schrijft Thatcher, gespecialiseerd in TBI, en dit zélfs bij TBI waar geen bewustzijnsverlies optreedt :

The human brain is vulnerable to traumatic injury by the fact that it sits

on a hard bony vault. Rapid acceleration/deceleration forces often result in

contusions or bruising of the frontal and temporal lobes which are located at

the interface between the soft tissues of the brain and the hard bone of the

skull. For example, because of physics even blunt impacts to the occipital

bone result in frontal and temporal brain injuries (Ommaya, 1986; 1994;

Sano et al, 1967). In addition to linear percussion forces, rapid

acceleration/deceleration often produces shear forces in which different

regions of the brain move at different rates resulting in stretching of axons

with effects on the myelin and on conduction velocities. Similarly,

rotational forces can also be imparted to the brain and both the shear and

rotational forces can damage the cerebral white matter as well as brain stem

structures even in whiplash injuries (McLean, 1995; Ommaya and Hirsch,

1971). The duration of reduced brain function following traumatic brain

injury can be many years even in the case of mild head injuries in which

there is no loss of consciousness (Ommaya, 1995, Barth et al, 1983; Rimel et

al, 1981).

Frappant detail : deze informatie is GEKEND sinds de jaren ZESTIG : Ommaya 1967 ; Ommaya 1971 (we zijn 50 jaar later en Tack weet het nog niet ??)

C.4

Causaal verband ongevalsgebeuren en hersenvocht.

Bijkomend verwijst Professor F. naar literatuur die aantoont dat tijdens een intense deceleratie van het hoofd, zoals gebeurt bij een whiplash (en die whiplash is erkend door uw deskundigen !) de druk verhoogt op het hersenvocht. In de video zag u dat de hersenen omhuld zijn door dit hersenvocht. Het functioneert als een ‘kussen’ juist om te vermijden dat hersenen gekneusd zouden geraken als zij tegen de schedel drukken. Deze verhoogde druk op het hersenvocht kan ook schade veroorzaken aan het neuraal weefsel (lees : hersenweefsel). Citaat :blz. 14 :

During the intense deceleration of the head, there is a fast and short rise of the intracranial and also intraspinal cerebrospinal fluid pressure, approaching values as high as 150 mmHg. The authors argue that such a pressure peak may cause damage to the neural tissue and be responsible for the concomitant symptoms.

C.5

TBI : onomkeerbare, invaliderende klachten tgv ongevalsgebeuren.

Op blz. 17 wordt geduid dat de klachten tgv TBI zich ‘onzichtbaar’ (unapparant) verderzetten (progression), tot snelle tekens en symptomen leiden en tot onomkeerbare (irreversible), invaliderende (disabling) complicaties kunnen leiden – vandaar de nood om tot accurate biomarkers te kunnen komen zodat de ziekte zo snel mogelijk vastgesteld en opgevolgd kan worden :

The unapparent progression of TBI consequences and the rapid resolution of signs and symptoms post-mTBI along with the irreversible disabling complications emphasize the need for accurate specific biomarkers for diagnosis, classification and monitoring of the disease and its progression.

Dit wordt zelfs door Hans Verstraelen bevestigt in zijn eindverslag (stuk 39, blz. 6) :

Er bestaat GEEN TWIJFEL dat slachtoffer lijdt aan ERNSTIGE en INVALIDERENDE SEQUELLEN van een whiplash trauma o.v.v. een UITGEBREID PALET aan zogenaamde whiplash-associated disorders zoals beschreven door de Quebec Task Force.

Zelfs Hans Verstraelen BEVESTIGT het causaal verband tussen het whiplash trauma én de ernstige en invaliderende sequellen én een uitgebreid palet aan W.A.D. ! Hij ‘vergeet’ deze enkel te begroten en mee in rekening te brengen bij zijn besluiten …

Het is een onterecht en medisch onjuist vooroordeel om te denken : hersenschudding ? Dat geneest. Dat geneest inderdaad, in 65 tot 85 % van de gevallen. Maar in 15 tot 35 % van de gevallen leidt dit tot onomkeerbare en invaliderende klachten.

Dat de klachten van concluante op vandaag nog bestaan, is dus niet vreemd, abnormaal of medisch onverklaarbaar. Het feit dat de klachten op vandaag nog bestaan, wijst er juist op dat er op het moment van het ongeval hersenschade is opgetreden en toont juist het causaal verband met het ongeval aan.

Als klachten tgv ernstige axonale onomkeerbaar zijn, kunnen ze niet verdwijnen, en blijven ze dus bestaan. De klachten vandaag bestaan, zijn reëel, zijn objectiveerbaar aangetoond, zijn niet verzonnen, niet overdreven en zijn terug te brengen tot het ongevalsgebeuren.

Zelfs Hans Verstraelen ontkent dit niet : er bestaat GEEN TWIJFEL.

C.6

Causaal verband tussen ongeval en laattijdige en erger wordende klachten.

Professor F. toont op blz. 18 e.v. bijkomend het causaal verband aan tussen laattijdige, én erger wordende klachten en het initieel trauma / ongevalsgebeuren. Dit gestaafd met diverse wetenschappelijke literatuur. Noteer : sommige van deze vakliteratuur dateert van BEGIN JAREN ’90 ! Dit is dus GEEN RECENTE medische kennis, maar kennis van MEER DAN 20 JAAR OUD. Uw gerechtsdeskundigen zijn hier dus perfect van op de hoogte !!! Zeker Tack een “neuroloog gespecialiseerd in TBI” zoals hij zichzelf noemt … Opnieuw, is het weigeren van dit te erkennen, zelfs te ontkennen, bewijs van intellectuele valsheid in geschrifte.

Ook al is dit ‘medisch’, toch verdient deze passage de bijzondere aandacht van uw rechtbank nu zij een kernelement van dit vraagstuk betreft: het CAUSAAL VERBAND TUSSEN DE KLACHTEN VANDAAG, dus 5,5 jaar later (welke uw rechtbank meermaals zei te erkennen en welke ook door het RIZIV erkend worden als zijnde totale arbeidsongeschiktheid) EN HET ONGEVALSGEBEUREN.

VASTSTELLING 7: HET IS NORMAAL DAT BIJ EEN CEREBRALE CONTUSIE DE GEDRAGSMATIGE, EMOTIONELE EN COGNITIEVE KLACHTEN ZICH PAS IN EEN LATER STADIUM MANIFESTEREN

In het dossier schrijft De Suyot Pierquet: “elle souffre de plus en plus de ses douleurs physiques dues a son accident” (A. De Suryot Pierquet dd. 18/06/2011)

Eén van de vragen die men zich kan stellen is de vraag hoe het komt dat bij vele patiënten, die een impact tegen het hoofd kregen, de klachten op vlak van cognitie, emotie, pijn enz. pas geruime tijd nadien gerapporteerd worden.

Although many persons involved in whiplash injuries recover quickly, between 4 and 42 % of patients report symptoms several years later (Eck JC, Hodges SD, Humphreys SC (2001) Whiplash: a review of a commonly misunderstood injury. Am J Med 110:651–656; Radanov BP, Sturzenegger M, DiStefano G (1995) Long-term outcome after whiplash injury. Medicine 74:281–297). According to Quebec Task Force, late whiplash syndrome has been defined by the symptoms persistence for more than 6 months after the injury.

1) Witte stof aantasting zoals axonal injuries gebeurt nadien als gevolg van de impact:

White matter injury in DAI is generally not caused by axons tearing upon impact, but rather by secondary, pathological cascades in response to physical or mechanical primary injury (Vik et al. 2006 ; Arundine et al. 2004 ; Wolf et al. 2001 ). Shear and strain forces from rotational acceleration can cause axonal stretch, which disrupts the integrity of the cytoskeleton and cytoplasm (Povlishock 1993).

Diffuse axonal injury (DAI) occurs following TBI and is one of the most common and important pathological features of TBI (Johnson and Stewart 2012 ). There is a widespread axonal injury in the cerebral hemispheres, cerebellum, and brain stem. Axonal injury has been observed to increase and peak at 24 h following TBI and can persist for months or even years (Gultekin and Smith 1994 ; Chen et al. 2009 ).

(Samenvattend : niet alleen het scheuren van de axonen op het moment van ongeval geeft de dramatische gevolgen, WEL en VOORAL de kettingreacties die NADIEN ontstaan, met schade in VERSCHILLENDE ZONES van de hersenen, en klachten die MAANDEN TOT JAREN blijven duren)

2) Klassiek gebruikte hersenbeeldvorming is niet steeds geschikt om de moleculaire DYNAMISCHE veranderingen IN DE TIJD in de hersenen te registeren:

Ik citeer hier enkele studies:

Neuroimaging techniques were implemented in diagnosis and classification of TBI as a supplement to GCS in order to evade some of the limitations of the GCS especially those associated with cases of early sedation and intubation of patients (Maas et al., 2008). Neuroimaging techniques classify patients based on morphological brain changes that can be detected in TBI patients, and the most common used modality is Computed Tomography (CT).

A neuroimaging descriptive system using CT scan was described by Marshall et al. (1991) and includes criteria such as the presence of mass lesions, and diffuse brain injury assessed by signs of elevated intracranial pressure (ICP) like compression of basal cisterns or midline shift. However, these criteria suffer several limitations. The sensitivity of CT scans to diffuse brain damage is very low and the absence of abnormal finding on CT does not rule out the presence of brain damage especially in case of mild TBI (Giizel et al., 2009; Haydel et al., 2000; Yuh et al., 2012). CT scan, similar to other neuroimaging techniques, can only capture momentary changes in the brain and could not account for the dynamic changes that start at the microscopic level after TBI (Maas et al., 2008). Even though several recommendations have suggested criteria for use of CT scans for high risk patients (Smits et al., 2007) the physicians' lack of confidence in available diagnostic tools have led to the practical consideration of routine use of CT in mTBI patients eventually leading to higher costs and radiation exposure (Stiell et al., 2005).

MRI provided an additional sensitivity to CT scans in terms of detecting diffuse brain damage (Mittl et al., 1994); however, MRI would be impractical to use in the acute phase of the trauma due to limited availability and the physically unstable status of TBI patients. Patients who have metallic items in their body, a common incidence in emergency care, are not candidates for this imaging modality (Wang et al., 2005). Some studies have also associated limited outcome prediction with the use of MRI in TBI (Hughes et al., 2004).

The challenges associated with a reliable and efficient classification of TBI along with the need for such classification have led the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) to convene a workshop to study the steps needed for a new valid classification system for TBI (Saatman et al., 2008). In October 2011, the collaborative efforts of the European Commission, the Canadian Institutes of Health Research and the National Institutes of Health set the "International Initiative for Traumatic Brain Injury Research" (InTBIR) to advance clinical traumatic brain injury (TBI) research, treatment and care (European-Commission). An expected alternative to imaging based classification is a biomarker-based classification that can overcome many of those limitations.

(Samenvattend : de klassiek gebruikte beeldvorming laat niet toe om axonale schade te visualiseren. Daarom wordt DAI soms pas laattijdig als diagnose gesteld. Daarom investeert de EU nu in onderzoek naar een biomarker gebaseerde classificatie. En dat is precies wat Q-EEG oplost.)

3) In het kader van de impact tegen het hoofd is het van belang om de moleculaire proteïne biomarkers in overweging te nemen die aantonen dat NA VERLOOP VAN TIJD men op cellulair niveau duidelijke veranderingen kan vaststellen.

In onderstaande citaten heb ik deze veranderingen in het vet geaccentueerd:

TBI is often referred to as a "silent epidemic" since the different complications of the disease is not readily apparent, and the general public has limited awareness about this disease (Faul et al., 2010). There are currently no diagnostic techniques that can confirm whether a blow to the brain has resulted in brain injury or not. Clinical symptoms of brain injury may resolve within one or two months, yet axonal injury may persist for years Gohnson et al., 2012; Williams et al., 2010). Around 43.3% of all Americans having TBI had residual disability one year after injury (Corrigan et al., 2010) despite the fact that up to 90% of TBI cases are classified as mild TBI (mTBI) (McCrea, 2007). Therefore, mTBI does not imply a benign or self-limiting condition since it could be associated with neuronal swelling, axonal energy and disconnection of the white matter (Blumbergs et al., 1994; Kirov et al., 2012). Eventually, mTBI patients may have long-term disabling consequences like dizziness, fatigue, headaches and delayed recall of memory (Heltemes et al., 2011).

Traumatic brain injury is a brain injury caused by an external mechanical force like a blow, concussive force or a bullet (Stergiou-Kita et al., 2012). This injury is a dynamic process that starts with a primary injury and initiates a cascade of biochemical and cellular changes of repair and injury (Ottens et al., 2006). These changes contribute to cumulative neuronal death over time resulting in secondary injury and long term complications (Loane et al., 2009). Evidence from pathological studies supported the involvement of several immunological and apoptotic pathways in the progress of this neuronal damage (Raghupathi, 2004) including inflammatory responses (Edwin et al. 2011; Loane and Byrnes, 2010; Ziebell et al., 2012), autophagy and activation of proteases (Clark et al., 2008; Knoblach and Faden, 2005), mitochondrial dysfunction (Lifshitz et al., 2004; Mazzeo et al., 2009), oxidative stress, neurotransmitter release, excitotoxicity and changes in intracranial pressure and cerebrovascular circulation (Cemak and Noble-Haeusslein, 2009; Ghajar, 2000; Maas et al., 2008). Since the early manifestation of these changes is biochemical and molecular in nature; it is in the hands of biochemical and molecular testing to detect and assess the severity of TBI as well as to predict the outcome.

Secondary to the trauma-induced neuronal degeneration, TBI is associated with long-term cognitive deficit (Patterson and Holahan, 2012) that can affect up to 15% of mTBI patients (R0e et al., 2009). Eventually, TBI is considered a risk factor for many neuropsychiatric and neurodegenerative disorders including Alzheimer's disease (Jellinget et al., 2001; Lye and Shores, 2000) where neurofibrillary tangles were detected in the brains of ex-boxers who were subject to mTBI (Tokuda et al., 1991). There is also high comorbidity between TBI and several neuropsychiatric disorders like anxiety, depression, dementia and others (Deb et al., 1999; Rao and Lyketsos, 2000; van Reekum et al., 2000; Whelan-Goodinson et al., 2010).

The aforementioned occult complications of TBI, in the absence of any FDA approved treatment for TBI (Narayan et al., 2002), necessitate the detection of diagnostic and therapeutic biomarkers to improve the quality of life and decrease mortality among patients with TBL In this chapter we will emphasize the need of biomarker discovery in TBI and highlight the major advances in the field of proteomics as applied to biomarker quest in TBI.

Bovenstaande bevindingen in de wetenschappelijke literatuur tonen aan dat er zich heel wat dynamische veranderingen afspelen op moleculair proteoom-niveau die verklaren waarom zelf na een periode na de impact nog steeds veranderingen kunnen optreden in hersenfuncties. Vooral de meest complexe functies zoals cognitie zullen hier het meest door ontregeld worden.

(Samenvattend : er is sprake van neurale zwelling, lange termijn klachten zoals concluante heeft, te weten: duizeligheid, vermoeidheid, hoofdpijn, geheugenproblemen; er ontstaat een KETTINGREACTIE van biochemische en cellulaire veranderingen die OP TERMIJN leiden tot BIJKOMENDE NEURALE STERFTE en SECUNDAIRE LETSELS en LANGE TERMIJN COMPLICATIES; met o.a. IMMUNITAIRE problematiek, MITOCHONDRIALE dysfuncties (dwz op het niveau van ENERGIEHUISHOUDING – lees : uitputting die optreedt), …, bloedcirculatie in de hersenen ; COGNITIEVE LANGE TERMIJN TEKORTEN die 15 % van de TBI patiënten treffen ; risico op ALZHEIMER ; ontstaan angst, depressie, dementie e.a. ; zoeken naar oplossingen om LEVENSKWALITEIT TE VERBETEREN en MORTALITEIT TE VERMINDEREN noodzakelijk)

4) Vanuit een meer algologische benadering heeft ook onderzoeker Prof Nijs van de VUB dit dynamisch aspect in de tijd aangetoond met betrekking tot de vraag waarom bijvoorbeeld pijnklachten na een whiplash nog steeds kunnen verergeren (Interrelationships between pain processing, cortisol and cognitive performance in chronic whiplash associated disorders; The Lancet).

Zij tonen aan dat de klachten bij chronische whiplash patiënten reëel zijn. Bovendien wordt de natuurlijke pijnstilling van het lichaam al vanaf de eerste maand na onset steeds minder. De patiënt krijgt steeds meer pijn en heeft andere klachten zoals concentratiestoornissen, korte-termijn geheugenstoornissen enz. ondanks het feit dat men via medische beeldvorming weinig kan vaststellen. Intussen heeft uitgebreid wetenschappelijk onderzoek in binnen- en buitenland heel wat klaarheid gebracht om het chronische whiplash syndroom te verklaren. Er is sprake van een overprikkeld centraal zenuwstelsel. Dat verklaart de groeiende pijnklachten en de overgevoeligheid voor verschillende prikkels, zoals daglicht en stress. De onderzoeksgroep van Prof. Nijs heeft recent aangetoond dat het lichaam zelf niet meer haar eigen natuurlijke pijnstilling kan activeren. Verder heeft 40% van deze patiënten ook te kampen met post-traumatische stress. Dit sluit aan bij observaties dat de biologische stresssystemen in het lichaam van mensen met chronische whiplash vaak niet meer in staat zijn om gepast te reageren op dagelijkse stressoren. Dit wordt vaak samen geobjectiveerd met de cognitieve problemen die deze patiënten hebben.

(samenvattend : toenemende pijnklachten en toenemende overgevoeligheid voor licht, geluid, stress zijn NORMAAL want de hersenen kunnen de natuurlijke pijnstilling niet meer activeren ; dit wordt erger bij PTSS ; concluante heeft ook PTSS …)

5. CAUSAAL VERBAND TUSSEN ONGEVALSGEBEUREN EN ARBEIDSONGESCHIKTHEID

D.1

Op blz. 23 – 24 van het deskundigenverslag van Professor F. (stuk 79) wordt het causaal verband tussen het ongevalsgebeuren en de op het moment van ongeval ontstane en tot 31.08.2017 erkende VOLLEDIGE arbeidsongeschiktheid bewezen en bijkomend gestaafd met de nodige vakliteratuur.

Er is vaak sprake van blijvende beperkingen in het uitvoeren van activiteiten en problemen om terug aan het maatschappelijk leven te participeren. Deze beïnvloeden niet alleen het leven van de patiënt zelf, maar ook dat van de naaste betrokkenen in hun directe omgeving.

mTBI Is Not Likely a More Subtle Form of Severe TBI:

The effects of mTBI are profound and can have a significant impact on an individual’s ability to function. mTBI generally produces a constellation of symptoms that can be referred to as post-concussive syndrome (PCS), manifested as physical (headache, dizziness), cognitive (confusion, fogginess), emotional (irritability), and behavioral/ sleep-related (drowsiness) signs (Halstead and Walter 2010 ; Pellman et al. 2003b ).

Reports of more serious long-term consequences of mTBI are emerging such as chronic traumatic encephalopathy [CTE; (Omalu et al. 2010 ; Halstead and Walter 2010 ; McKee et al. 2010 ) ]. Although neuropsychological testing shows that many mildly concussed individuals return to normal shortly after injury (Pellman et al. 2005, 2006 ; Halstead and Walter 2010 ), longer term consequences can include increased mortality, shortened life span, diminished cognitive function, and increased comorbidity of neurodegenerative disorders [e.g., Alzheimer’s and Parkinson’s disease (Masel and DeWitt 2010 ; Guskiewicz et al. 2007a ; Chen and D’Esposito 2010 ; Plassman et al. 2000 ) ]. When considering the difficulty in recognizing mTBI and the environments in which they occur with the greatest frequency (i.e., car accidents, military operations, competitive athletics), it is certainly the case that the number of affected individuals is grossly underestimated (Terrio et al. 2009 ). mTBI clearly represents a highly significant public health issue and is particularly acute for military personnel and Veterans who have suffered blast-associated head injuries. The medical and scientific communities have only just started to grapple with its complexity and are struggling to develop and implement tests to detect and assess mTBI. For the most part, routine imaging approaches (e.g., CT and MRI) contribute little to the evaluation and management of mild concussion (Van Boven et al. 2009), but more advanced and specialized approaches are under development (Levin et al. 2010 ) . It is interesting that mTBI shows a distinct pattern of metabolic abnormalities by comparison to severe TBI (Yeo et al. 2011 ).

In light of the relative insensitivity of conventional brain imaging and neuropsychological testing in detecting mTBI, and considering their obvious value in diagnosis of severe brain injury, it is very likely that mTBI is not on the same continuum with severe brain injury and is not just a less severe form of injury. Therefore, the outcomes (i.e., changes in cognition and behavior, neuropathological alterations) of mTBI should not be expected to be the same as those seen after severe TBI, only less intense. The outcomes of mTBI will likely be unique to this subtle form of head injury.

(Samenvattend : axonale hersenschade of mTBI wordt VERGELEKEN met zware hersentrauma’s (waarbij dus sprake is van coma) met dit verschil dat het aftakelingsproces minder intens is en trager verloopt. Er is sprake van een VERKORTE LEVENSDUUR, LAGE LEVENSKWALITEIT, HOGERE STERFTE, TOEGENOMEN KANS OP ALZHEIMER EN PARKINSON en een AANZIENLIJKE IMPACT OP HET VERMOGEN OM TE FUNCTIONEREN met daarbij FYSIEKE beperkingen, COGNITIEVE beperkingen, EMOTIONELE beperkingen en VERSTOORD GEDRAG/SLAAP)

Nogmaals, deze MEDISCHE informatie is NIET NIEUW en NIET RECENT. De hier vermelde studies zijn 15 jaar oud. Van een vakkundige gerechtsdeskundige mag men verwachten dat hij hiervan op de hoogte is en hiermee rekening houdt.

Deze medische informatie bevestigt de stelling van concluante die zij AL 3 JAAR AANHAALT : ZIJ IS PRECIES EEN BEJAARDE MET ALZHEIMER.

Een bejaarde kan ook nog alles : autorijden, stappen, spreken, koken, …

Maar alles beperkt in tijd en trager. Korte ritjes. Druk verkeer vermijden. Op het gemak. Parkeren in 10 beurten ipv in 2 bewegingen.

Een bejaarde wordt ook moe en geïrriteerd als het te druk is, of er te veel lawaai is, of te veel beweging is. HOE DENKT U DAT HET DAN IS MET TINNITUS EN HYPERACOUSIS ER NOG EENS BIJ ? Laat staan een kind dat lawaai maakt om je heen van ’s morgens tot ’s avonds ?

Een bejaarde kan ook nog een zak kateneten van 5 kg dragen. Als hij of zij hem niet te ver moet dragen tenminste. Of niet te hoog moet opheffen. Maar zal u een bejaarde hooibalen laten versleuren van 15 kg ? Of zakken vlaslemen van 20 kg ? Of zakken wortels van 20 kg ? Nee, dat zou u misdadig vinden. WAAROM WORDT DAT DAN AL 5 JAAR VAN CONCLUANTE VERWACHT ?

Een bejaarde wordt ook niet dom.

Hij/zij heeft het gewoon moeilijker om gedachten te ordenen, lang geconcentreerd te blijven, lang de aandacht bij iets te houden, is sneller moe, sneller afgeleid, kan geen 2 dingen tegelijk meer, …

En zou u een bejaarde van ’s morgens tot ’s avonds bij een baby of peuter steken ? NEEN, want die kan dat niet aan. Dat gaat te snel, dat is te druk, dat vraagt te veel energie. WAAROM WORDT DAN AL 3 JAAR VAN CONCLUANTE VERWACHT DAT ZIJ DIT ZONDER HULP MOET REDDEN ?

ZOU EEN BEJAARDE 94 % ARBEIDSGESCHIKT KUNNEN ZIJN ??

HOE ZOU CONCLUANTE, DIE ZICH PRECIES ZO VOELT, EN WIENS METABOLISME MOMENTEEL TE VERGELIJKEN VALT MET DAT VAN EEN BEJAARDE, DAN WEL 94 % ARBEIDSGESCHIKT KUNNEN ZIJN ?

HET IS EEN SCHANDE WAT CONCLUANTE EN HAAR GEZIN DE VOORBIJE 5 JAAR IS AANGEDAAN.

ZOWEL vanuit medisch als juridisch oogpunt.

DE TOESTAND ZOALS OP VANDAAG GEËVOLUEERD KON MET ZEKERHEID VOORKOMEN WORDEN.

HET VALT ONMENSELIJK TE NOEMEN, WELKE OFFERS VAN CONCLUANTE GEVRAAGD ZIJN TIJDENS DEZE ‘PROCEDURE’ (KLUCHT).

DIT DRUIST IN TEGEN ALLES WAAR WET EN RECHT BEHOREN VOOR TE STAAN.

(sorry moest er even uit, ’t is toch waar zeker, letsels en het causaal verband die 1 maand na ongeval al bewezen zijn, 5,5 jaar na datum NOG moeten bewijzen en herbewijzen en herbewijzen … terwijl een herstel mogelijk geweest was mits onmiddellijke hulp,

IS DAT NIET WRAAKROEPEND MISSCHIEN ??? DAT IS MENSEN INVALIDE MAKEN !!!!)

Het BESLUIT van Professor F. (blz. 25-26) omtrent de arbeidsongeschiktheid en het dagelijks functioneren is duidelijk :

Er is een duidelijke indicatie voor een sterk verminderde ‘mentale brein-reserve capaciteit’ en overprikkeld zenuwstelsel waardoor er een uitval is op cognitieve functies die beroep doen op een hoge graad van cognitieve inspanning of ‘cognitive effort’ (zoals o.a. werkgeheugen, woordvinding, executieve aandachtscontrole planning en organisatie, ziekteïnzicht, multi-tasking en werken onder tijdsdruk). We zien dat het ongeval een duidelijke trigger heeft veroorzaakt waardoor de klachten sindsdien zijn beginnen optreden. Deze aard van stoornisdomeinen en probleemgebieden kwamen voor het ongeval niet voor.

Dit betekent met name dat de gevolgen van het ongeval een niet te onderschatten hypotheek leggen op het toekomstige alledaags leven van onze patiënt.

Wat betreft de implicaties voor het dagelijks leven wijs ik verder op een afgenomen stresstolerantie en toegenomen vermoeidheid. Dit betekent dat patiënte sneller van slag kan raken door verstoring van de routine, door onverwachte gebeurtenissen waardoor patiënte slechter bestand is geworden tegen tijdsdruk. Deze problemen kunnen haar dagelijkse activiteiten, in vergelijking met voor het arbeidsongeval, ontregelen voornamelijk door de toegenomen vermoeidheid en cognitieve uitputting. Voor het bepalen van de daadwerkelijke gevolgen voor haar alledaagse functioneren moet hier dan ook rekening mee gehouden worden (o.a.toekomstige jobplanning- en invulling ?, coaching, arbeidstrajectbegeleiding).

Verder:

 Klachten van verhoogde prikkelbaarheid en persoonlijkheidsveranderingen zijn veelal blijvend na een contusio cerebri (mTBI) of zware commotio cerebri. In een onderzoek van Van Zomeren en Van den Burg (1985) bleek 39% procent van de patiënten twee jaar na het ongeval nog steeds van verhoogde prikkelbaarheid te klagen, terwijl 21% aangaf nu emotioneel labieler te zijn (bv. sneller huilen). McKinlay e.a. (1981) melden zelfs bij 71% van de patiënten een verhoogde prikkelbaarheid. Verder is de afgenomen stresstolerantie eveneens een veel voorkomend effect van een commotio cerebri. Men blijkt eerder van slag te raken door verstoring van de routine, door onverwachte gebeurtenissen en situaties waarin ze moeten improviseren. Ook wordt er sterker gereageerd op alledaagse conflicten in het gezin of op het werk. Hierbij willen we duidelijk stellen dat de afgenomen stressbestendigheid een belangrijke negatieve factor vormt voor werkhervatting (Van Zomeren & Deelman, 1997). Meestal zien we dat patiënten slecht bestand geworden zijn tegen tijdsdruk.

 Karakter- of persoonlijkheidsveranderingen hebben ernstige consequenties voor de sociale reïntegratie. Binnen het gezin en de werksituatie van de patiënt roepen ze blijvende spanningen op: “Emotional disturbances hardly show any recovery and form a lasting burden to the social environment of patients” (Thomson, 1974). Ook in de werksituatie leiden persoonlijkheidsveranderingen vaak tot een moeilijke reïntegratie.

Persoonlijkheidsveranderingen samengaand met een depressieve stemming leiden bijna onvermijdelijk tot arbeidsongeschiktheid (Van Zomeren & Deelman, 1997).

 De sociale impact is eveneens niet te onderschatten. Een hersencontusie leidt vaak tot een inperking van het sociale leven (Morton & Wehman, 1995).

 Wetenschappelijk opzoekingswerk toont unaniem aan dat beperkingen in het dagelijks leven ten gevolge van de cerebrale cognitieve stoornissen en persoonlijkheidsveranderingen invaliderend kunnen werken waardoor moeilijkheden in het psychosociaal functioneren lange tijd na de contusie overheersend zullen worden. De combinatie van de cognitieve problemen met de steeds toenemende emotionele belasting kunnen leiden tot problemen zoals verminderde werkbekwaamheid en invaliderende beslagname op activiteiten van het dagelijks leven (o.a. het huishouden, opvoeding van dochter, sociale contacten enz.). Ik verwijs hierbij naar onderzoek van :

Dikmen, Machamer & Temkin, 1993. Psychosocial outcome in patients with moderate to severe head injury : a 2-year follow-up. Brain Injury, 7(2), 99-100.

Franulic, et al., (2000). Organic personality disorder after traumatic brain injury: cognitive, anatomic and psychosocial factors. Brain injury, 14(5), 431-439.

Colantonio, Dawson, & McLellan (1998). Head injury in young adults: long-term outcome. Arch. Phys. Med. Rehabil., 79(5), 550-558.

 Het herstel na een contusio cerebri kan jaren beslaan (Van Zomeren en deelman, 1978). Het meeste herstel treedt op in het eerste halfjaar na het letsel, daarna is er nog maar een beperkte vooruitgang zonder terugkeer naar het vroeger niveau van functioneren. Brooks en co-onderzoekers (1987) melden: ‘No sign was found of any consistent reduction in symptoms from the second to the seventh year after injury’.

 Ik ben van mening dat er bij de invaliditeitsinschatting geheel voorbij gegaan wordt aan de filosofische en wetenschapstheoretische overwegingen ter zake. Hoe we het geheel ook benaderen, men moet toegeven dat onze stand van kennis op het gebied van de functionele (re)organisatie van de hersenen (en ook zoals het in de medische opleidingen

vertegenwoordigd is) nog steeds beperkt is, dus ook ingeval van een WAD / Mild Traumatic Brain Injury/post-contusioneel syndroom. Ik sta dan ook achter de basisopvatting dat als de werkelijke impact van de gevolgen van patiëntes klachten door niemand perfect kan worden ingeschat, dat men dan beter het zekere voor het onzekere neemt, vooral als men een beslissing moet nemen (hier invaliditeitsinschatting) waarbij datgene dat je beslist niet zomaar ongedaan kan worden gemaakt. Volgende redenering is hierbij belangrijk:

(1) de mate waarin een bepaalde invaliditeitsinschatting aanbeveling verdient is ceteris paribus omgekeerd evenredig met waarschijnlijkheid van het optreden van de niet ingeschatte neveneffecten. Deze premisse lijkt acceptabel en een axioma van klinisch rationaliteit;

(2) de waarschijnlijkheid van het optreden van onbedoelde en niet ingeschatte neveneffecten veroorzaakt door het ongeval is ceteris paribus evenredig met ons gebrek aan kennis over het functioneren en disfunctioneren van de hersenen na een neurologische onset (zelfs ingeval van een milde hersencontusie). Deze premisse lijkt een verdedigbaar wetenschapstheoretisch inzicht te verwoorden;

(3) het lijkt dus rationeel om, gezien de onzekerheid bij het inschatten van de aard van de mogelijke schade, een conservatief standpunt te kiezen, met name dat men beter het zekere voor het onzekere neemt, vooral als men beslissing moet nemen (invaliditeitsinschatting) waarbij datgene wat men vooropstelt niet zomaar ongedaan kan worden gemaakt. Het enige waar men hierop kan steunen zijn bovenvermelde argumenten over de stand van zaken betreffende het wetenschappelijk onderzoek, met name dat de gevolgen van het ongeval een niet te onderschatten hypotheek leggen op het toekomstige alledaags leven van onze patiënt.

Gezien bovenstaande opmerkingen hoop ik dat het huidig medisch en rechtstheoretisch kader een betrouwbare beoordeling en inschatting van een (arbeids-) invaliditeitsinschatting bij deze patiënte rechtvaardigt. Dit ligt mijn inziens nog steeds op 100%.

D.2

Ook Prof. V. plaatst een volledige arbeidsongeschiktheid in causaal verband met de diffuse axonale schade opgelopen tijdens traumatisch commotio cerebri op het moment van ongevalsgebeuren van 22.09.2010 en staaft dit middels een VIERVOUDIGE Q-EEG analyse met NNI Index analyse (stuk 80) :

Besluit:

De Neural Network Injury Index en specifieke netwerkanalyses geven ondubbelzinnig het bestaan aan van een traumatisch commotio cerebri met diffuse axonale schade. De meest afwijkende van de onderzochte functionele netwerken zijn geheugen, ventrale aandacht en dorsale aandacht. Deze kunnen leiden tot invaliderende klachten in het dagelijks functioneren. Ook de huidige resterende klachten, zoals bijv. hyperacusis, spierkrachtverlies en stress werden geobjectiveerd en bevestigen het klinisch beeld dat de patiënte presenteert. Door de verschillende behandelingen die de patiënte heeft ondergaan tot op heden is de werking van haar brein verbeterd en is er daardoor geleidelijk aan ook verbetering opgetreden in haar klachten. Het verderzetten van de

behandelingen is noodzakelijk om verder herstel van de hersenfuncties mogelijk te kunnen maken. Een controle qEEG-onderzoek medio 2016 is aangewezen. Op basis van de persisterende afwijkingen en het klinisch beeld kan besloten worden dat patiënte tot op vandaag arbeidsongeschikt is. Een alternatieve verklaring van de klachten onder de vorm van burnout kan op basis van de diverse qEEG-resultaten niet worden weerhouden.

D.3

Ook Dr. Jan J. plaatst in diverse passages een volledige arbeidsongeschiktheid in causaal verband met het ongevalsgebeuren :

Medisch verslag 15.10.2015 (stuk 30), blz. 14 :

De gl.e.BAO is in concreto door het cumulatief effect van de intellectuele- en fysieke traumatisch geactiveerde blijvend invaliderende afwijkingen en functiestoornissen gelijk aan 100% gl.e. BAO.

Bijkomend weerhoudt Dr Jan J. in ditzelfde deskundigenverslag blz. 13 :

1. Door het cumulatief effect van de restletsels van de bi-frontale botsing is omscholing tot een minder intellectueel en minder fysiek belastend administratief werk onmogelijk ten gevolge van :

1) de hoofdpijn, geheugen- aandachts- concentratiestoornis, posttrraumatisch stressyndroom, hyperesthesisch syndroom en

2) de fysieke afwijkingen en functiestoornissen in nek en onderrug met verlies spierkracht.

2. Het SO werkte voor het VKO full time internationaal zowel in B als in F.

Het SO werkte met 2 bedrijven in B: persrelaties BVBA Calliope en Equiboost paardencoaching, met daar nog bij Paardencoaching Center Chez Oro in F

Het cumulatief effect van de commotio cerebri, de nekslag en het onderrugtrauma maken zowel het intellectueel als het fysiek belastend werken onmogelijk. Beide bedrijven moeten omwille van onmogelijke activiteit vanaf 22-09-2010 nu in vereffening gaan.

Nu is de globale economische arbeidsongeschiktheid (gl.e.BAO) voor het werk dat het SO deed op het moment van het VKO 100% gl.e.BAO.

Het SO gebruikt haar tijd uitsluitend om haar gezondheidsproblemen en haar juridische-financiële moeilijkheden het hoofd te bieden dit met de hulp van derden.

3. Het SO heeft geen enkel concurrentieel vermogen op de algemene arbeidsmarkt door de blijvende gevolgen van zowel haar opgelopen hersentrauma met geheugen- aandacht- en concentratiestoornis en PTSS, als haar fysieke beperkingen door de nekslag en het onderrugtrauma met nekkyfose, discusdegeneraties en discusuitpuilingen waardoor het achterste lengteligament onder spanning staat en invaliderende pijn veroorzaakt . Er waren reeds 3 ziekenhuisopnamen nodig om onder andere de onderrug- lumbo-ischialgie te behandelen. Max. 5 kg (Dr Plieweiss, diverse verslagen 2011, 2012, 2013, 2014).

4. Het SO heeft haar 2 bedrijven, - waar ze als zelfstandige werkte, maar vanaf 22-09-2010 niet meer voor kon werken door de gevolgen van de bi-frontale botsing -, moeten opgeven. Haar inkomen is daardoor volledig weggevallen. Vereffeningen lopende. Het economisch verlies is 100%.

Bijkomend weerhoudt Dr J. in zijn aanvullend verslag dd 06.12.2015 :

Op blz. 2 :

Het causaal verband wordt verklaard door de hoofd-nek-rug slingerbeweging tgv acceleratie-deceleratie met trauma capitis tijdens het remmanoeuver, bijkomend bezwaard door de plotse rotatie van de hersenen tijdens het zijdelings ontwijken van de aanvliegende platen. SO zag de platen niet aankomen, de nekspieren konden zich dus niet opspannen om de klap op te vangen. De gordel zorgde bovendien voor een bijkomende tegenwerkende kracht. Aan hogere snelheid kon het dragen van de gordel in de gegeven ongevalsomstandigheden bijkomend maagbreuk, miltbreuk, … veroorzaakt hebben.

Ook de secundaire klachten staan in causaal verband met het ongeval 22.09.2010. Het betreft geen rechtstreekse klachten, wel klachten ontstaan tgv de initiële letsels (rug-nek-hoofd-PTSS) opgelopen tijdens het ongeval. De secundaire klachten en de progressieve evolutie ervan zijn typerend voor axonale hersenschade. Tinnitus en hyperacusis volgen uit het hersentrauma. Idem voor wat betreft de hormonale ontregeling, immunitaire problematiek, chronische vermoeidheid, spierzwakte. Dit zijn allen klassieke verschijnsels na hersentrauma. Carpeltunnelsyndroom, ontstekingen schouder, elleboog, TMdysfunctie, … volgen uit het nektrauma. Ook dit is al jaren gekend. Vast staat, dat de secundaire klachten een belangrijke weerslag hebben op de arbeidsmogelijkheden, het huishouden, sociale contacten, hobbies, edm.. Ze maken een normaal dagelijks functioneren onmogelijk. Ze leiden tot een matige-hoge graad van pijn.

Verder op blz. 3 : Duiding bij de blijvende arbeidsongeschiktheid (BAO) :

Zie ook verslag 15.10.2015. De combinatie van de initiële letsels ontstaan tijdens ongeval die leidden tot regressie (gem. 45% BI) en belangrijke asthenie (gem.17,50% BI), meer de in de invaliditeitsberekening niet-gewogen secundaire klachten tgv ongeval, leiden tot een volledige arbeidsongeschiktheid. 100 % BAO dient voorzien te worden.

D.4

Dr. Jan B., Wetsdokter, bevestigt het causaal verband tussen het ongevalsgebeuren en de arbeidsongeschiktheid van concluante (stuk 389):

Naar de bevindingen liep Anke SANTENS bij het ongeval een whiplash en een hersentrauma op. De whiplash laat zich door de plotselinge snelheidsveranderingen verklaren.

De door Anke SANTENS aangegeven klachten laten zich sluitend als gevolg van de bij het ongeval opgelopen letsels verklaren.

Het zijn de typische klachten bij de ca. 15 % patiënten met blijvende letsels. Ze leiden tot arbeidsongeschiktheid.

Bij bestudering van de medische voorgeschiedenis werden geen relevante, in verband met de klachten, bestaande aandoeningen vastgesteld.

De causaliteit tussen het ongeval en de klachten kan bevestigd worden.

Ik kan me aansluiten bij de bevindingen van Dr. J. J..

D.5

Uit het medisch attest van het RIZIV, Hoge Raad voor Invaliditeit, blijkt dat sinds ongevalsgebeuren een volledige arbeidsongeschiktheid erkend wordt. Deze periode vangt aan op datum van het ongevalsgebeuren, 22.09.2010 en loopt minstens t.e.m. 31.08.2017, waarna herevaluatie. Het gegeven dat het een ONONDERBROKEN periode van totale arbeidsongeschiktheid betreft en dit 7 jaar na elkaar, bevestigt bijkomend het causaal verband met het ongevalsgebeuren. Te meer, nu er geen andere reden of oorzaak bestaat om de arbeidsongeschiktheid te verklaren. Uit het RIZIV overzicht 2000 – 2015 blijkt geen enkel ander ongeval of behandeling of aandoening … die nieuw is, opgetreden is NA ongeval of los staat van het ongevalsgebeuren. Ook het feit dat de invaliditeit meteen per 3 jaar erkend werd, is veelzeggend. Doorgaans wordt een jaarlijkse controle voorzien.

Verzekering AG houdt het bij ... er is sprake van simulatie-aggravatie, de klachten zijn psychisch en te wijten aan een identiteitsstoornis ...

#conclusiesdossiersantensag #causaalverbandaantonenwhiplash #causaalverbandtbicvs